耳鸣是一种常见病，许多患者常年遭受耳鸣困扰，这里给大家提些建议：

    1、病因治疗：耳鸣发生时间长者，应到医院就诊，进行常规听力学检查，必要时内听道CT检查，初步判断耳鸣原因，去除病因，比如：中耳炎、听神经瘤应行手术治疗等；

    2、药物对症治疗：

部分耳鸣患者可以静脉注射利多卡因判断效果，利多卡因有效者也可口服舒乐安定、卡马西平等。

部分耳鸣患者可用血管扩张药如美克乐、敏使朗、尼莫地平等治疗，营养神经药物如维生素B1、维生素B12、弥可保、腺苷钴安片等辅助使用。中药如舒耳丹、金纳多、左磁丸、六味地黄丸等。有人推荐更年期妇女发生耳鸣可用佳蓉片治疗。

3、掩蔽治疗：就是利用外界声音抑制耳内产生的耳鸣声音，这是最主要的治疗方法。目的是利用外界的声音来抑制耳蜗或听神经的自发性兴奋增加的活动。其机制可能是抑制病变以上的听觉中枢神经通路，从而减轻或抑制对耳鸣的感受，使患者摆脱由耳鸣声引起的烦扰和压抑情绪。这种方法其实并没有消除或者降低耳鸣声本身，而只是减弱了对它的感知。在掩蔽声停止之后，耳鸣声通常又恢复到掩蔽治疗前的状态（但在某些病人有残余抑制效应，即在掩蔽声停止后，耳鸣声音会出现一段时间的消失或减弱）。 可采用环境声、收音机或MP3、专用掩蔽器、助听器；

   （1） 耳鸣掩蔽器：有耳背式、耳内式、盒式等类型，有国产和进口的产品。天津助听器厂生产的耳鸣掩蔽器，型号齐全，价格低廉，性能可靠，维修方便，适合我国多数患者使用。

   （2） 助听器：因为助听器既可以放大言语信号又可以放大环境噪声，起到助听和掩蔽耳鸣的双重作用，可谓一举两得。耳鸣伴听力下降的患者应该首选助听器。

   （3） 特制磁带和光盘：我国大部分家庭都有收录机，许多人有随身听，而且，磁带便于携带，所以，用磁带进行耳鸣掩蔽非常方便，适合国情，而且符合耳鸣治疗的个体化和家庭化原则。

   （4） 小收音机、或MP3、电视：如果没有掩蔽器、助听器、特制磁带和光盘，则可以用小半导体收音机或电视进行耳鸣掩蔽。只要懂得耳鸣掩蔽的原理，照样可以受到较好的效果

    4、习服治疗：主要是通过对神经系统重新训练或再编码，增加听系的滤过功能以及中枢的抑制力，扩大外界声音，将耳鸣视为“背景”噪声，放松对耳鸣的警惕，打破耳鸣与不良情绪的关联性和恶性循环，以此消除耳鸣以及耳鸣相关连

（一）   定义
耳鸣为无外界声源刺激，而耳内主观上有声音感觉者称之，为一类症状而非一种疾病。
耳鸣不应包括声音幻觉，也不包括来自身体其他部位的声音，如血管搏动声、腭咽喉肌阵挛的卡嗒声、咽鼓管异常开放的呼吸声，这些可称为体声（somao-sounds）（Cole，1987）；也即既往称之为“客观性耳鸣”者。因此，耳鸣是不能被测试出的一种主观感觉。故主观性耳鸣与客观性耳鸣之称实属不当，应避免使用。
至于颅内的鸣声，有称为颅鸣者，实为来自双耳立体声的听觉作用的反射表现形式。
耳鸣可以是一些严重疾病（如听神经瘤）的首发症状，故临床上应加以重视。
（二）   耳鸣参数的确定
1、 响度：响度指数分为7级，有助于医生及病人了解及评价耳鸣的变化情况。
0级：无耳鸣。1级：耳鸣若有若无，极为轻微。2级：响度轻微，但可肯定。3级：中等响度。4级：耳鸣声音较大。5级：耳鸣声很大。6级：耳鸣声音极大，难以忍受。
2、 部位：耳内：右耳或左耳，单侧或双侧。颅内：颅内部位明确或无法确定。
3、 时间特征：可为连续性、间歇性。稳态或波动。
4、 性质：是单一声音，或是两种或两种以上声音的复合声。耳鸣声可为“嗡嗡”声、“轰轰”声、“叮当”声、“吱吱”声、“汽笛”声等等。
5、 音调：低频声，中频声，高频声。
6、 对病人生活的影响：可分无、轻、中、重，从而也可提示病人的心理状态。

二、耳鸣的分类及其发生的机制

耳鸣是累及听觉系统的许多疾病的一个症状及不同病理变化的结果，病因复杂，机制不清，故难以分类。疾病分类的基本原则是“分类服从于目的”。传统的耳鸣分类法很多，如根据耳鸣的发源部位分为耳源性耳鸣和非耳源性耳鸣；根据耳鸣的病变分为传导性耳鸣、感音神经性耳鸣、中枢性耳鸣；根据耳鸣的病理生理特点分为生理性耳鸣、病理生理性耳鸣、病理性耳鸣、心理性耳鸣、假性耳鸣等；根据患者的感受情况分为主观性耳鸣和客观性耳鸣；根据耳鸣的发生情况分为自发性耳鸣和诱发性耳鸣；根据耳鸣的病因分为噪音性耳鸣、药物性耳鸣、中毒性耳鸣、外伤性耳鸣等；根据耳鸣声的来源分为神经源性耳鸣、血管源性耳鸣、肌源性耳鸣、呼吸性耳鸣等；根据耳鸣的音调分为低调性耳鸣、高调性耳鸣、复合音耳鸣；根据耳鸣的持续时间可分为持续性耳鸣、间歇性耳鸣、发作性耳鸣；根据听力情况分为伴有听力损伤的耳鸣、不伴有听力损伤的耳鸣等。这些分类法都有它的局限性，临床上应用时要加以选择。为了便于诊断与治疗，最为实用的分类是根据病因及功能障碍部位分类。
（一）   耳鸣的听功能障碍部位分类
耳鸣部位的诊断及病因诊断，常常交杂在一起，常由听功能障碍病变部位的

分类而作出耳鸣的定位诊断。但是，相同部位的病变可能有着多种病因，如耳蜗部位的耳鸣，可由于噪声、药物、老年性等损害所致。且耳鸣的发生，往往是某一部位的病变程度达到某一临床量所致。故从临床上，对耳鸣的了解与处理，更重要的是取决于导致耳鸣的听功能障碍的部位。
1、 传导性耳鸣 见于外耳及中耳疾患。多为低频、宽频带的、持续性或搏动性耳鸣。能在听阈处被掩蔽。常见的疾病有鼓膜外伤，急性中耳炎。
2、 感音神经性耳鸣 常见于感音神经性听力损失耳，为窄频带之耳鸣，其频率常位于高频下降型听力损失区之外侧。
3、 中枢性耳鸣 脑干或中枢听觉通路的病变。可能为一种反射性表现，对掩蔽反应差。
（二）   病因分类
病因分类的目的是为了对耳鸣的病因进行直接治疗，通常是根据最大的可能性进行病因诊断，但可能同时存在多种病因。
1、 生理性耳鸣 主要为出现于颅内的体声。正常听力者，在极安静的环境中可听到下列声音：①血液循环的嗡嗡声或肌肉的颤音；②空气在鼓膜上或耳蜗内液体的布朗尼运动产生的声音；③剧烈运动或情绪激动时的搏动性耳鸣；④头侧放于枕头上，颞区或耳区的动脉被压而致部分阻塞时，可出现搏动性耳鸣。上述情况乃由于“塞耳效应（ear-plug effect）”，即堵耳效应及环境噪声降低所致；⑤吞咽时的卡嗒声是因咽鼓管开放时，其粘膜的表面张力被打破之故。
2、 病理生理性耳鸣 可能为耳蜗或脑干功能的微小障碍所致；也可能是未被发现的疾患；而该疾患本身的病变程度尚不足以引起耳鸣，但加上原已存在的损害而作为发生耳鸣的“触发因素”。常表现为短暂耳鸣。
（1）自发性耳鸣：许多人曾偶然出现过数秒钟的哨声样耳鸣。约15%的人曾有过5分钟以上的耳鸣。
（2）噪声性耳鸣：为最常见病因，接触强声后，可出现数秒钟至数天的耳鸣。数小时的90dBA的噪声或数毫秒的炮击或爆炸的高强度噪声同样可致耳鸣。这种耳鸣的出现与个体易感性有关，同时也可测得暂时性阈移。耳鸣的发生与内耳神经元自发活动紊乱有关。
（3）药物性耳鸣：可分两类。
1）        不伴听力损伤的药物：此类药物多达55种（Brown，1981），如抗癌药（甲氨蝶呤）、抗惊厥药（卡马西平）、抗菌药及抗虫药（磺胺类药、氨苯矾、四环素、强力霉素、灭滴灵等）、利尿剂（环戊丙甲胺）、精神病用药（莫灵顿、多虑平、阿米替林、优降宁等）、抗组织胺药（苯海拉明、异丙嗪等）、影响β-肾上腺素能受体药（心得安等）、麻醉镇痛药（丁哌卡因、利多卡因、吗啡等）、中枢神经系兴奋药（氨茶碱、咖啡因）、血管扩张药（异搏停、亚硝酸异戊酯）、皮质类固醇类药（氢化泼尼松等）、非甾体类镇痛药（芬必得等）、有机溶剂（甲醇、乙醇、苯）、免疫抑制剂（青霉胺）、降糖药（降糖灵）等。
此类药物引起耳鸣的发生率尚不清楚，发生的机制是：①可能是直接影响了生物胺类神经递质，导致听觉中枢神经元活动，而促使耳鸣发生。②一些药物可通过改变叶酸盐的代谢过程，间接影响生物胺类神经递质的合成与分解而致发生耳鸣。③一些药物影响了生物胺类神经递质在突触传递过程中功能的完整性。④皮质类固醇类药，可通过改变去甲肾上腺素的转换而影响生物胺神经递质。但是，何以某些人对此类药物可致耳鸣，另一些则否，推测可能某些患者存在着先天性去甲肾上腺素能缺陷或神经递质传递过程缺陷，当出现一些诱因或激发因素时，即致症状出现。至于一些药物本为治疗耳鸣之药物，为何又可引起耳鸣的发生，此与剂量及个体敏感性有关。
2）伴听力损伤的药物：引起听力损失可为暂时性或持久性。主要为耳蜗损害之耳蜗性耳鸣。此类药物有：抗癌药（顺铂、氮芥等、）氨基甙类、环肽类、复烯类、大环内脂类抗生素、4-羟基喹啉（氯喹等）、8-羟基喹啉（伯氨喹）、奎宁类药、利尿剂（利尿酸、速尿等）、镇痛解热药、水杨酸盐类（水杨酸盐制剂）、丙酸衍生物（布洛芬、芬必得）、吲哚衍生物（消炎痛等），其他尚有氯灭酸、甲灭酸等非甾体类抗炎镇痛药、口服避孕药、抗甲状腺药等。发生的机制与耳蜗神经纤维自发放电率出现异常有关。
（4）毒血症性耳鸣：毒血症可致短暂的或持久的耳蜗损害，或作为已存在缺陷的耳蜗的触发因素。
3、病理性耳鸣 耳鸣出现于明确的疾病。
（1）体声――听系统外的耳鸣
1）肌性：最常见的为腭肌阵挛，耳鸣为与肌阵挛同步的卡嗒声。钟乃川（1985）采用声导抗仪、声级计进行测试，发现此种腭咽喉肌阵挛可记录到与卡嗒声同步的类似正弦波的声导抗变化曲线，在外耳道口处，声级计可记录到2~3dBA的声强。尚可用耳内微音器及放大器等进行测定。病因不明，可能因神经系疾患，或心理障碍所致。常自发消失。此种耳鸣可被旁之人听见。
中耳肌阵挛致耳鸣可出现于眨眼时，或为自发、或自主性，也见于声刺激及耳廓皮肤刺激致镫骨肌收缩而出现。可用小量卡马西平治疗。咽鼓管开放或关闭也可出现卡嗒声耳鸣，颞颌关节异常时，张、闭口也可出现卡嗒声，另外，咬紧牙关时也可出现一种颤动型声音，适当的口腔科治疗可全部或部分缓解。
2）呼吸性：咽鼓管异常开放，耳内常出现与呼吸同步的吹风样声，且可有自声过强。本病常发生于过度消瘦者；也可见于潜水、吹奏乐器等职业者，机制仍不明。诊断倚赖于病史、捏鼻时鼓膜随呼吸活动，及鼓室导抗图的检查（钟乃川，1993）。咽鼓管咽口应用化学剂涂抹、电灼、手术使其狭窄，疗效皆不肯定，病人健康好转，体重增加后可自发消失。
3）血管性：为搏动性耳鸣，难以确定是生理性还是病理性。常间歇性出现，它可以是唯一的耳鸣声、或为一种附加的耳鸣声；或为一种高调感音神经性耳鸣叠加的搏动性变化。此种耳鸣有时是属于一些疾患的一种症状，故应注意：①确定耳鸣是否与心脏搏动同步；②测量血压；③对双耳、颈的双侧及头部进行听诊，可听见低调、搏动性声音；④压迫每侧颈静脉及乳突区，观察耳鸣是否消失或减轻。
最常见病因是同时存在高血压的动脉粥样硬化或血管扭曲引起动脉性涡流现象所致。抗高血压治疗可使耳鸣减轻或消失。不常见的病因为动脉性动脉瘤、动静脉瘘、动静脉球体瘤，其中以乳突导静脉的畸形与高位颈静脉球体瘤为常见。当头转向耳鸣的对侧、压迫患侧颈静脉时耳鸣减轻，可诊断为动静脉瘘。血管性耳鸣可由宽带噪声所掩蔽，但纯音不能掩蔽。
（2）传导性耳鸣：引起外耳道阻塞的疾病如外耳道内的异物，肿瘤，耵聍栓塞等可致耳鸣，耵聍触及鼓膜时可引起耳鸣，鼓膜穿孔、急性或慢性中耳炎症，听骨链病变，鼓室积液，鼓室肿瘤也可伴有耳鸣，大部分是因原有感音神经性或其他类型的耳鸣的显露或加剧而发生。其机理是：当出现传导性听力损失时，由于堵耳效应以及环境噪声减低使正常掩蔽效应减小，致耳鸣被发现或加剧。传音机构本身疾患致耳鸣，可为外耳道内水的流动；特别是有耵聍时，异物的主动或被动活动，中耳内存在液体时的液体运动等。
（3）感音神经性耳鸣：大部分来自蜗内疾患。感音神经性耳鸣可分为感音性（耳蜗），周围神经性（听神经）及中枢神经性耳鸣。但较难明确分开，且常互相混合。
1） 感音性耳鸣：为耳鸣中最常发生的部位，常见的为老年性聋，耳毒性药物性听力损失，噪声性听力损失，梅尼埃病、迟发性膜迷路积水，[Shulman （1992）统计，可占耳鸣发生率的25%]，外淋巴瘘，内耳感染，耳硬化症侵及耳蜗，Paget病，耳蜗血管性缺陷等。
耳蜗性耳鸣的特征千变万化，通常（少数例外）耳鸣的音调易匹配，且位于听力障碍的频率范围内或其附近。临床听力学检查有助于诊断。
耳鸣的严重程度及发生率与听力损失有明显关系。感音性听力损失越重，越易产生耳鸣。且耳鸣的响度也随听力损失加重而增加。但是，耳鸣亦可发生于听力正常者。且约有1/3之中度及重度听力损失者不伴有耳鸣；这一点至今尚无法解释。
耳蜗性耳鸣发病的机制仍不甚清楚，从神经电生理和耳蜗微机制方面来说有如下几种学说：
其一，神经元自发放电节律异常：①自发放电率增加，这已被动物实验所证实（Evans和Borerwe，1982）；②自发放电率减低（King等，1970）；③自发放电节律改变。
其二，耳蜗的机械功能障碍：由于脉冲噪声、外淋巴的异常运动，膜迷路积水，毛细胞直流电增加，毛细胞净纤毛与覆膜失耦联或耦联异常；耳蜗内血流异常等原因，使毛细胞或神经纤维结构之间的电绝缘被破坏，致神经结构之间出现“串线”现象，也导致了出现自发性神经锁相活动，而被听中枢误感知为声音而出现耳鸣。
其三，耳蜗的微力学活动：耳蜗内有自发性振荡活动，为耳蜗的机械活动，此种活动的幅度很低，故称为耳蜗的微力学活动。许多因素皆可影响其活动，如活动增强，则可出现耳鸣。
其四，耳蜗内的机械反馈作用：外界声源进入耳蜗内，而形成行波，行波的机械振动，可返至镫骨足板，使其产生振动。此时，振动又形成一种新的刺激。此种活动往复循环，重复振动，而形成了耳鸣。
其五，外毛细胞摆动失调：耳蜗的外毛细胞对提供基底膜在耳蜗微调（fine tuning）所需的摆动能上，起着重要的作用。在平静状态下，基底膜摆动的部位随刺激声频率而异。此种机制有助于克服在极低强度时，察觉短暂声音引起的基底膜惯性活动。在病态状态下，某一部位外毛细胞减少或缺乏此种摆动，其邻近健康的外毛细胞试图恢复病变部位的毛细胞活动而增加了本身的摆动，此种过度的活动超过了听阈而被感知为耳鸣（Kemp，1981；Wilson和Sutton，1981）。
2）周围神经性耳鸣：听神经瘤的耳鸣为首发症状者约占10%，单侧性耳鸣而听力正常者，一定要排除听神经瘤。听神经疾患致耳鸣者比耳蜗疾病者少见，且多为较大的嗡嗡声。
机制未明，可能与神经纤维的变性引起纤维间交互传递或神经纤维传递变慢有关。听神经纤维排放时静止状态的失真，特殊神经纤维的传递变慢，可引起到达大脑的神经纤维异常点火模式，即可出现耳鸣。
3）中枢神经性耳鸣：常发生于原有或潜在的周围性听功能障碍之病耳，如迷路或听神经手术后出现耳鸣。也可由于紧张状态作为促发或加剧的因素而致耳鸣出现。肿瘤、血管性异常、局部炎症、多发性硬化等侵及听径路者皆可发生耳鸣。耳鸣常呈现为白噪声样。当耳鸣与脑血管疾病发作同时出现时，如无听力障碍，多为中枢神经性耳鸣。另外，病人诉述耳鸣是在头内部时，有可能为中枢性，但也可能是无法描述耳鸣部位的双侧性耳蜗性耳鸣。
发生的机制可能是：①在听神经系的上升径路的任何一级神经元处，当附近或低一级神经元失去正常的传入模式时，可出现与正常速度不同的自发放电率（增加、减少或节律改变），这种异常放电由于较高级神经元的适应而减弱，直至出现特征上相似但不相同的听觉，而导致神经元出现特殊的活动，从而出现耳鸣。②周围性的损害可致听“反射弧”（一种中枢神经反馈系统）障碍，不仅影响传入径路，且也影响了中枢及传出径路，以致产生了中枢性耳鸣（Shea等，1981）。此种假设由静脉注射利多卡因可使耳鸣减轻而证实，考虑是利多卡因抑制网状结构的激活区所致（Melding Goodey和Thoron，1978）。③听神经至大脑听皮层的血流变化，神经元的癫痫样放电。④丘外听觉系统的参与，丘外听觉系统可从体感系统中获取信号而影响丘外听觉信息的传递过程，导致听神经或听中枢的过度活动，也可引起类似于激发现象的癫痫样神经电活动（Jastreboff等，1994）；Moller等，1992）。⑤内侧橄榄-耳蜗系统的作用（medial olivocochlear system，MOC），是耳蜗传出神经系统――橄榄束的内侧系统，由内侧橄榄核附近发出纤维，在脑干交叉至对侧，止于耳蜗外毛细胞。对侧声刺激通过兴奋MOC抑制外毛细胞的活动，当MOC功能障碍时，这种功能就被减弱或消失，有可能引起耳鸣。
如单侧耳鸣可由强度明显低于交叉掩蔽的强度给予对侧掩蔽，则应考虑为中枢性耳鸣。
对中枢神经性耳鸣的认识是重要的，因为一些抗惊厥药，心理学治疗，生物反馈，对侧掩蔽等治疗方法可能有效。
（4）反射性（非听觉疾病性）耳鸣：
1）颞颌关节疾患或咬合不良。
2）颈椎关节病、颈损伤（甩辫子损伤或插管麻醉时），椎动脉功能障碍可能为部分原因。这些疾患常有嚼肌及颞肌、枕额肌以及颈肌等处肌肉痉挛。可导致张力性头痛，使耳鸣加剧，耳鸣又可致肌张力增加；也可能导致鼓室内肌紧张，转而导致耳鸣，这些疾患是否为耳鸣及其他耳症状的初发原因仍不明。但至少是使耳鸣被激发。
（5）疾病性耳鸣：某些疾患可导致耳鸣：如甲状腺功能异常，糖尿病，颈椎病，多发性硬化，Paget病，碘、锌缺乏，贫血，偏头痛，高血压，高血脂，肾病，自身免役性疾病等。
（6）心理学性耳鸣：
1）幻听：耳鸣声为语言声，如听见被指责或被骂声，为精神病的一种症状，应作精神病治疗。
2）听像（auditory imagery）：由心理学原因引起的耳鸣声中最常见的为乐声或歌声，在老年音乐家或音乐爱好者并不少见，它可能为平常的耳鸣声而被想象转换为愉快的乐声。也可能为轻型精神病或精神紊乱而同时伴有耳鸣者。如无其他严重精神病的表现可不用治疗。
4、假性耳鸣 为耳鸣样声，但不遵循耳鸣的定义。
（1）环境声：偶然，外来声音类似于耳鸣声，或附加于耳鸣之上，如钟声，风吹电线声、变压器、家用电器的嗡嗡声，地面下的气体或水管的咕噜声，或远处交通声，强大机器声等。通常，仔细询问病史可识别出此种环境声。环境声仅在家中某一房间才听见，或在特定的地理位置，且可为其他人所听见。听到这些环境声的人，听力在正常范围内，但奇怪的是为何有些人可听见，有些人则否。应与真正耳鸣相区别。
（2）伪病：有些病人，为了某种目的，夸大了耳鸣的程度及影响，此种耳鸣的原因极其复杂，在临床工作中应该有较深的了解。部分是属于法医学范畴。有些试验可对伪病提供线索，如听力学评定、耳鸣匹配等。
上述各类耳鸣罗列在此的目的是为了区别诊断以便治疗。

三、影响或触发耳鸣的因素
（一）噪声
通常接触噪声者发生耳鸣者增多，随着接触噪声的年限增加，耳鸣的发生率也增加，噪声的接触可致原有耳鸣程度加重，但也可使耳鸣减轻或缓解，或促发出现另一种耳鸣声而与原有的耳鸣声混合。急慢性声创伤（慢性声创伤如响度很高的音乐）也可引起耳鸣。
噪声可使耳鸣减轻或缓解，故可采用掩蔽声以治疗耳鸣。因掩蔽声可使听神经元的异常自发放电受到干扰，使患者听不见原有的耳鸣。
（二）心理学因素
因家庭、婚姻、职业、意外事件等方面的精神压力可触发耳鸣发生。而耳鸣又可使患者出现压抑、忧郁、烦躁、情绪波动、过分忧虑等心理障碍，心理障碍又加重耳鸣，从而互相影响，出现恶性循环。
（三）疲劳
疲劳时可使耳鸣加重。
（四）心情愉快
心情愉快可使耳鸣减轻。
（五）体位
大部分患者卧位时，耳鸣加重。但有小部分患者感到减轻。
（六）月经期
女性月经期可致耳鸣加重。
（七）眼运动
眨眼时可致冲击样声的耳鸣，可能为面神经与其分支镫骨肌支同时兴奋所致。个别患者于眼球运动时出现耳鸣。
（八）食物及饮料
减肥食品可使耳鸣患者症状加重，但也可使耳鸣缓解，某些食品可使体内产生变态反应而致耳鸣，奶酪类食品、巧克力可加重耳鸣。含咖啡因的饮料、酒精、烟草可加重耳鸣。